Fakten und Hintergründe
Rinderwahnsinn (BSE) ist eine übertragbare, tödliche Gehirnkrankheit. Sie wurde erstmals 1986 in England entdeckt, als Rinder durch ihr abnormes Verhalten auffielen. Als Symptome wurden Zittern, ruckartige, unkontrollierte Bewegungen und Schaum vor dem Mund beobachtet. Aus diesen Merkmalen leitet sich auch die Bezeichnung Rinderwahnsinn ab. Bei der Obduktion der Tiere stellte sich heraus, dass das Gehirn jeweils völlig zerstört war und nur noch aus einer löcherigen, schwammartigen Masse bestand. Von dieser Beobachtung wurde die wissenschaftliche Bezeichnung 'Bovine Spongioforme Enzephalopathie', zu deutsch schwammförmige (spongioforme) Gehirnkrankheit (Enzephalopathie) des Rindes (Bovus) abgeleitet.
Ein ähnliches Krankheitsbild bei Schafen ist schon seit rund 200 Jahren unter der Bezeichnung Traberkrankheit (Scrapie) bekannt. Sie tritt grundsätzlich überall dort auf, wo Schafe gehalten werden. Besonders häufig ist die Traberkrankheit jedoch in Grossbritannien.
Beim Menschen kennt man die sogenannte Creutzfeldt-Jacobs-Krankheit (CJD). Die Veränderungen des Gehirns sind ähnlich und die Krankheit führt ebenfalls zum Tod.
Die Entstehung und die genauen Zusammenhänge dieser Krankheiten sind noch immer nicht genau bekannt. Als jedoch 1995 in England beim Menschen eine Variante der Creutzfeldt-Jacobs-Krankheit (vCJD) entdeckt wurde, die eine noch engere Verwandtschaft mit BSE aufwies, wurde zunehmend klar, dass auch eine Übertragung vom Rind zum Menschen stattfinden kann (siehe hier).
Der Erreger von BSE, bzw. vCJD ist noch nicht eindeutig identifiziert. Die Mehrzahl der Experten geht davon aus, dass es sich um infektiöse Eiweissbestandteile handelt (sogenannte Prionen). Einige Forscher glauben aber auch an ein Virus. Der genaue Wirkungsmechanismus der Prionen, der schliesslich zur Hirnschädigung führt, ist noch nicht definitiv aufgeklärt.
Die Prion-Hypothese
 Bei den bisher bekannten Infektionskrankheiten ist der Erreger immer entweder ein Virus, ein Bakterium oder dann ein einzelliges Kleinstlebewesen (Protozoen oder entsprechende Pilze). Diesen allen gemeinsam ist, dass sie als minimale Ausstattung mindestens entsprechendes Erbmaterial (DNA oder RNA) sowie Protein enthalten. Dass einzelne Proteine ohne Erbsubstanz infektiös sein könnten, wurde bisher nicht für möglich gehalten. Diese These wird von einigen Wissenschaftlern auch heute noch bezweifelt. Genau dies ist jedoch die Basis der Prion-Hypothese.
Die Prion-Hypothese geht davon aus, dass der Erreger von BSE ein 'fehlerhaftes' Eiweiss ist. Dieses Eiweiss (Prion genannt) kommt auch in gesunden Tieren vor, hat jedoch hier andere physikalische Eigenschaften. Die aktuellen Vorstellungen gehen davon aus, dass die Prionen ihre Form ändern können, indem sie sich anders falten. Dringt ein solches 'falsch' gefaltetes Prion (PrionSc) in den tierischen Organismus ein, so soll es gesunde Prionen (PrionC) dazu veranlassen, nach und nach in die abnorme Form zu wechseln. Die nebenstehende schematische Darstellung soll diesen Vorgang veranschaulichen: Ein abnorm gefaltetes Prion (orange) wird in den Organismus eingeschleust und bewirkt, dass die 'gesunden' Prionen (grün) in die krankhafte Form umkippen.
Die Übertragungswege - Wie kommt das infektiöse Prion ins Gehirn?
Prionen sind extrem widerstandsfähig. Dies gilt sowohl gegen die Verdauungsfermente als auch gegen eine Hitzbehandlung. Werden die Prionen von einem kranken Tier über die Nahrungskette aufgenommen, so gelangen sie durch die Darmwand ins Nervensystem und über das Rückenmark schliesslich ins Gehirn, wo sie ihren zerstörerischen Effekt bewirken. Wie die krankmachenden Prionen zuerst entstanden sind, ist noch unklar. Wahrscheinlich ist, dass sie sich spontan (zufällig) aus der gesunden Form entwickelt haben. Diskutiert wird auch, dass sie allenfalls vom Schaf auf das Rind übertragen worden sind.
Die Verbreitung vom Ursprungsland (England) über weite Teile der Welt, erfolgte durch das Verfüttern von Tiermehl. Schlachtabfälle, die an sich reich an Nährstoffen sind, wurden zu Tier- oder Knochenmehlen verarbeitet und anschliessend zu Fütterungszwecken verwendet. Durch die ungewöhnliche und zunächst zu wenig beachtete Resistenz der Prionen konnten die Krankheitserreger die Verarbeitung der Schlachtabfälle zu Tiermehl überstehen. Heute ist bekannt, dass Prionen erst nach einer Behandlung mit starken Laugen oder chlorhaltigen Mitteln sowie nach einer Erhitzungszeit von mindestens 20 Minuten bei 130°C unschädlich gemacht werden.
Der Ausbruch und die Verbreitung von BSE
BSE wurde im Jahre 1986 erstmals in Grossbritannien entdeckt und beschrieben. Ihren Höhepunkt erreichte die Seuche dort im Jahre 1992 mit über 36'000 erkrankten Tieren. Seither sind die Fälle auf 1'076 im Jahre 2000 zurückgegangen. Im gesamten Zeitraum erkrankten dort rund 180'000 Rinder. In der Schweiz wurden 1990 erstmals 2 Fälle von BSE entdeckt. Der Höhepunkt der Seuche fiel mit 63 Krankheitsfällen ins Jahr 1994. Im Jahre 2000 sind die Fälle auf eine Zahl von 33 gesunken. In Frankreich wurde mit 161 festgestellten Fällen im Jahre 2000 der bisherige Höchststand erreicht. In Deutschland wurden in den Jahren 1992, 1994, 1997 und 2000 einzelne Fälle gemeldet. Vom 1. Januar bis zum 5. März 2001 waren es dann jedoch bereits 37 Fälle. (Die Zahlen wurden der Erhebung der OIE entnommen (siehe hier und hier).
Krankheitsfälle beim Menschen
An der neu aufgetretenen Variante der Creutzfeldt-Jacobskrankheit (vJCD) sind in Grossbritannien bisher über 100 Menschen gestorben. Auch aus Irland und Frankreich wurden an vJCD erkrankte Menschen gemeldet. In Deutschland und in der Schweiz sind bis jetzt noch keine Fälle bekannt geworden.
Als Symptome der Krankheit werden zunächst Depressionen, Angst, Schwindel, Konzentrationsprobleme und Gedächtnisverlust beobachtet. Innerhalb von 1-2 Jahren verlieren die Patienten den Verstand und können schliesslich Gliedmassen, Blase und Darm nicht mehr kontrollieren. Im Endstadium erblinden die Patienten und sie verlieren auch das Gehör.
Die Diagnose - Der BSE-Test beim Rind
Von der Ansteckung bis zum Ausbruch der Hirnkrankheit (Inkubationszeit) und schliesslich zum sicheren Tod vergehen Jahre bis manchmal Jahrzehnte. Erst ab durchschnittlich 30 Monaten kann mit den heutigen Methoden die Krankheit mit Hilfe eines BSE-Tests nachgewiesen werden.
Da es für den Nachweis mit den bisher vorhandenen Tests Hirnmaterial braucht, kann eine sichere Diagnose erst nach der Schlachtung resp. nach dem Tod vorgenommen werden. Erst dann kann mit genügender Sicherheit festgestellt werden, ob das Tier gesund oder bereits angesteckt war. Effektiv sicher ist dabei nur ein positiver Befund. Im Fleisch wurden bisher noch nie Prionen gefunden. Eine Untersuchung des Fleisches bringt deshalb keine Resultate.
|
